Регенерация нейронов с возрастом ухудшается из-за нарушения метилирования ДНК, что нарушает экспрессию генов. Ученым удалось обратить этот процесс вспять, восстановив зрение у мышей. Для этого использовали модифицированные вирусы, которые активируют экспрессию факторов Яманаки (Yamanaka factors) — белков, которые участвуют в развитии сигнальной системы в стволовых клетках эмбриона, в частности, отвечают за «детский» узор метилирования. В результате эксперимента удалось восстановить поврежденные нейроны сетчатки. Интересно, что аналогичная возможность для восстановления ганглиозных клеток in vitro была показана и для человека. — Sight restored by turning back the epigenetic clock, Reprogramming to recover youthful epigenetic information and restore vision

Американские ученые выяснили роль галактозааминогалактана (GAG, galactosaminogalactan) в развитии врожденного иммунитета при легочной грибковой инфекции Aspergillus fumigatus. GAG — полисахарид, входящий в структуру клеточной стенки аспергилла. Когда GAG связывается с белками рибосомы и блокирует транскрипцию, на это реагирует инфламмасома — белковый комплекс, ответственный за воспаление и запрограммированную смерть зараженных клеток. Было показано, что мутантный грибок без GAG не вызывал воспаления и заражал мышей гораздо успешнее. — Galactosaminogalactan activates the inflammasome to provide host protection.

Новое исследование раскрывает детали молекулярного механизма дыхания у новорожденных, а точнее — работу нейронов, ответственных за первые вдохи. Ключевую роль в этом процессе играет гормон PACAP (Pituitary adenylate cyclase-activating peptide), недостаток которого в ретротрапециевидном ядре у новорожденных мышей приводит к одышке и трудностям с дыханием. Наоборот, введение PACAP восстанавливает нормальную работу дыхания. Ученые пришли к выводу, что выработка PACAP обеспечивает дополнительную поддержку дыхания у новорождённых. — A brainstem peptide system activated at birth protects postnatal breathing.

Миозин II — двигательный белок, который обеспечивает сокращение мышечных клеткок и поддерживает сокращение формы для всех остальных типов клеток. С помощью метода криоэлектронной микроскопии клеток гладких мышц исследователи составили модель миозина. Эта модель помогает лучше понять конкретные болезни мышц, связанные с мутациями, а также визуализирует взаимодействие L-цепей белка и процесс дальнейшей активации миозина. — Cryo-EM structure of the inhibited (10S) form of myosin II, Structure of the shutdown state of myosin-2

Ученые из Испании нашли возможную связь между атеросклерозом и аутоиммунными заболеваниями. Атеросклероз — воспалительное заболевание, при котором образуются бляшки в кровеносных сосудах. Этот процесс может приводить к тромбозу и другим заболеваниям кровеносной системы. Потенциальным маркером атеросклероза может быть антиген ALDH4A1 — митохондриальная дегидрогеназа, которая участвует в метаболизме пролина. При атеросклерозе изменяется распределение и циркуляция ALDH4A1, в результате чего сосуды с бляшками привлекают к себе аутоантитела, вызывая аутоиммунную реакцию. — ALDH4A1 is an atherosclerosis auto-antigen targeted by protective antibodies

У изолированных особей социальных видов животных можно наблюдать изменения в экспрессии различных генов в нейронах. Один из них — pth2, ген нейропептида, специфичного только для позвоночных. Эксперимент на социально адаптированных рыбках данио-рерио показал, что при их вынужденной изоляции от сородичей в организме особи-одиночки резко меняется экспрессия гена pth2. Механизм этого эффекта заключается в следующем: рыбка-одиночка реагирует на движения вокруг себя, запуская или подавляя экспрессию гена. Химическое подавление механочувствительных нейронов боковой линии у рыб приводило к снижению экспрессии pth2 у особей, находящихся в стае — словно они были в изоляции. И наоборот, имитация движений данио-рерио поблизости от изолированных особей приводило к увеличению экспрессии этого гена. — The neuropeptide Pth2 dynamically senses others via mechanosensation.

У нейробиологов нет ясного понимания механизма сна, однако главной его функцией считают консолидацию памяти. Однако не только сон влияет на память. В Nature опубликовали любопытное исследование, которое устанавливает зависимость между запоминанием и доступностью еды. Эксперименты на дрозофилах показывают следующее: у голодных мух активируются нейроны грибовидного тела, обеспечивая лучшее запоминание. Такой механизм дает дрозофилам эволюционное преимущество, позволяя им аккумулировать память в периоды активного бодрствования в поисках добычи и не требуя сна для лучшего запоминания. — Availability of food determines the need for sleep in memory consolidation